Notice: Trying to access array offset on value of type null in /srv/pobeda.altspu.ru/wp-content/plugins/wp-recall/functions/frontend.php on line 698
Sel T tertentu dapat mengeluarkan sitokin yang biasanya yakni komponen dari metode kekebalan bawaan, seperti yang ditemukan oleh para peneliti dari Leibniz Institute for Alami Product Research and Infection Biology (Leibniz-HKI) dan tim peneliti internasional. Dengan demikian mereka telah mengucapkan beberapa sifat yang sebelumnya tidak dikenal dari sel-sel kekebalan ini yang relevan dengan penyakit autoimun serta melawan infeksi jamur. Studi ini dipublikasikan di Nature Immunology.
Sel T milik metode kekebalan adaptif, yang mengenali antigen asing dan secara khusus melawan patogen. Sel T yang berbeda menjalankan fungsi yang berbeda dalam proses ini. Apa yang disebut sel T helper mengeluarkan sitokin yang menarik sel kekebalan lain ke daerah infeksi dan memicu peradangan di sana. Tapi, slot rtp sel T helper juga dapat menangkal peradangan. Pemahaman yang lebih bagus perihal mekanisme ini membantu dalam pengembangan terapi melawan patogen atau penyakit autoimun.
\»Kami menemukan sitokin dalam subset sel T helper, sel Th17, yang sebelumnya dikenal sebagai komponen dari cara kekebalan turunan,\» terang pemimpin studi Christina Zielinski. Ia mengepalai Departemen Imunologi Infeksi di Leibniz-HKI dan profesor di Universitas Friedrich Schiller di Jena. Sitokin, yang disebut IL-1α, benar-benar pro-inflamasi. \»Ini yaitu molekul sinyal bahaya. Pun jumlah terkecil sudah cukup untuk memicu demam,\» kata Zielinski. Diperkirakan terlibat dalam penyakit autoimun seperti rheumatoid arthritis pada buah hati-buah hati.
Jalur yang tidak awam
Kami tidak tahu bagaimana IL-1α dihasilkan dalam sel T dan bagaimana dia keluar dari sel.\»
Ying-Yin Chao, Penulis Pertama
Penelitian hal yang demikian merupakan komponen dari tesis doktoralnya, dan dia kini bekerja di sebuah perusahaan bioteknologi internasional di Munich, Jerman, mengoptimalkan terapi sel T.
Melalui berbagai tes, para peneliti akhirnya menemukan bahwa IL-1α, tak seperti sitokin lainnya, diproduksi oleh kompleks multiprotein yang diketahui sebagai inflammasome dalam sel T. Kompleks protein ini mempunyai peran yang sangat berbeda dalam sel lain. «Hingga kini, tak diketahui bahwa sel T manusia memiliki inflamasi dan dapat digunakan kembali untuk menciptakan IL-1α,» kata Zielinski.
Sama tidak terduga yakni jalanan transportasi keluar dari sel. \»Kami menemukan lewat tes knockout bahwa gasdermin E bertanggung jawab untuk ini,\» terang Alisa Puhach, penulis kedua studi hal yang demikian. Molekul ini membentuk pori-pori pada membran sel. Mekanisme ekspor mediator inflamasi dari sel T seperti itu sebelumnya tak diketahui.
Spesialisasi dalam infeksi jamur?
Pelepasan sitokin IL-1α tampaknya terbatas pada subset sel Th17; macam sel T helper lainnya tak memproduksinya. \»Sel Th17 memainkan peran penting dalam infeksi jamur,\» kata Zielinski. Oleh sebab itu, regu menyelidiki apakah IL-1α juga terlibat dan cakap memperlihatkan bahwa terutamanya sel Th17 dengan spesifisitas antigen untuk ragi menular Candida albicans mengeluarkan sitokin. Oleh karena itu, subset sel Th17 ini mungkin relevan untuk pertahanan kepada infeksi jamur ragi umum.
Dalam studi lebih lanjut, para peneliti sekarang berkeinginan mencari tahu di penyakit lain mana gasdermin E pembentuk pori berperan dalam sel T.
Kecuali kategori lain di Leibniz-HKI, peneliti dari Technical University of Munich, University of Freiburg, Technical University of Graz, Austria, dan University of Utrecht, Belanda, juga terlibat dalam penelitian ini.
Pekerjaan ini disokong oleh German Research Foundation dalam kerangka Collaborative Research Center (SFB) 1054, SFB/Transregio 124 (FungiNet) dan Cluster of Excellence Balance of the Microverse, serta Program Emmy Noether, the Pusat Penelitian Infeksi Jerman, Yayasan Carl Zeiss dan Dewan Riset Eropa.